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Tumorbedingte Osteolyse (Knochenzerstörung)
Als Folge einer Aktivierung der knochenabbauenden Osteoklasten durch die Tumorzellen übersteigt der Knochenabbau den Knochenaufbau. Der Knochen wird hierdurch lokal abgebaut. Die Knochenzerstörung führt zu starken Schmerzen und Knochenbrüchen (Frakturen).
Eine weitere Folge des gesteigerten Knochenabbaus ist die vermehrte Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen mit Anstieg des Serumkalziumspiegels (Hyperkalzämie). Auch dies kann zu Krankheitserscheinungen führen.
Die klinischen Folgeerscheinungen richten sich nach der Anzahl und Lage der Knochenmetastasen. Die begleitende Entzündung führt zur Reizung der schmerzempfindlichen Knochenhaut, was zum häufigsten Symptom, den Knochenschmerzen, führt.
Der verminderte Mineralstoffgehalt bewirkt eine erhöhte Bruchgefahr, insbesondere stark belasteter Knochen. Da sich Knochenmetastasen häufig in Hals- und Lendenwirbelsäule oder Beckenknochen befinden, kann dies zu gefährlichen Instabilitäten führen.
Die durch Knochenabbau ausgelöste Hyperkalzämie kann sich an fast allen Organsystemen äußern. Seltener kommt es zu Störungen des Knochenmarks oder Druckerscheinungen auf das Rückenmark.
Soweit möglich richtet sich die Therapie zunächst auf die eigentlichen Auslöser der Knochenzerstörung, nämlich die Tumorzellen. Dies erfolgt je nach Tumorart durch Chemotherapie oder Bestrahlung.
Um die gefährlichen Folgen der Knochenzerstörung zu verhindern, empfiehlt sich begleitend der Einsatz von Medikamenten, die die Zerstörung der Knochen hemmen.
Dabei haben sich die so genannten Bisphosphonate bewährt. Sie bremsen die Aktivität der knochenabbauenden Zellen und verlangsamen den Prozess der Knochenzerstörung. Dadurch werden in vielen Fällen Knochenschmerzen gelindert, sodass in der Schmerztherapie weniger Medikamente benötigt werden. Auch die Gefahr von Knochenbrüchen wird hierdurch gesenkt.