Ursache: Erbanlagen und Umweltfaktoren

Durch intensive medizinische Forschung hat sich gezeigt, dass bestimmte Anlagen im Erbgut das Risiko, an rheumatoider Arthritis zu erkranken, erhöhen. Studien mit eineiigen Zwillingen (beide haben das gleiche Erbgut), ergaben folgenden Zusammenhang: Wenn ein Zwilling an rheumatoider Arthritis erkrankte, wurde der andere Zwilling mit bis zu 30 prozentiger Wahrscheinlichkeit ebenfalls krank. Bei Verwandten ist die Wahrscheinlichkeit an rheumatoider Arthritis zu erkranken ebenfalls erhöht 1,2. Bei ihnen gleichen sich nur Teile des Erbguts. Diese Studien zeigen aber auch, dass Erbanlagen allein nicht für die Erkrankung verantwortlich sein können, da sonst bei eineiigen Zwillingen im Fall einer rheumatoiden Arthritis immer beide erkranken würden. Andere Einflüsse, die als Umweltfaktoren bezeichnet werden, spielen ebenfalls eine Rolle 3-5. In Kombination mit den Erbanlagen können Umweltfaktoren zu einem Ausbruch der Krankheit führen. Das liegt daran, dass sowohl Erbanlagen wie auch Umweltfaktoren einen Einfluss auf die Funktion der Zellen des Immunsystems haben. Wie dieser Einfluss genau aussieht, ist noch nicht vollständig geklärt. Er führt jedoch dazu, dass das Abwehrsystem des Körpers - neben dem Kampf gegen Krankheitserreger - auch die Zellen des eigenen Körpers angreift und vernichtet.

Quellen:

  1. Harney S, Wordsworth, BP. Genetic epidemiology of rheumatoid arthritis. Tissue Antigens. 2002. 60, 465-473
  2. Firestein G, Budd R, Harris E. (2009).Textbook of Rheumatology. Philadelphia: Saunders
  3. Liao K, Alfredsson L, Karlson E. Environmental influences on risk for rheumatoid arthritis. Current Opinion in Rheumatology. 2009. 21(3), 279-283
  4. Klareskog L, Stolt P, Lundberg K, et al. A new model for an etiology of rheuamtoid arthritis: smoking may trigger HLA-DR (shared epitope)-restricted immune reactions to autoantigens modified by cirtullination. Arthritis and Rheumatism. 2006.54, 38-46
  5. Hutchinson D, Moots R. Cigarette smoking and severity of rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2001. 40, 1426-1427