Brustkrebs

Fortschritt durch personalisierte Medizin

HER2-positiver Brustkrebs

Brustkrebs ist nicht gleich Brustkrebs

In Deutschland erkranken jedes Jahr mehr als 70.000 Frauen neu an Brustkrebs. Das sogenannte Mammakarzinom ist damit die mit Abstand häufigste Krebserkrankung der Frau.1 Doch nur die Wenigsten wissen: Nicht alle Tumore in der Brust sind gleich. So wachsen einige eher langsam – andere hingegen sind aggressiv und breiten sich schnell im Körper aus.2

Eine besonders aggressive Variante von Brustkrebs ist das sogenannte HER2-positive Mammakarzinom.3
Etwa jede 5. Frau mit Brustkrebs erkrankt an dieser speziellen Form.4

Jede 5. Frau

Was bedeutet HER2-positiv?

Eine zentrale Rolle bei HER2-positivem Brustkrebs spielt der namensgebende HER2-Rezeptor. Dabei handelt es sich um ein Protein, das sowohl auf gesunden Zellen als auch Krebszellen vorkommen kann. Wie eine Antenne sendet der Rezeptor Signale an den Zellkern, welche die Zellteilung anregen.

HER2-Rezeptor

Bei HER2-positivem Brustkrebs befinden sich besonders viele HER2-Rezeptoren auf der Zelloberfläche. Die Folge: Die Krebszellen werden mit Wachstumssignalen überflutet und vermehren sich besonders schnell.

Rezeptoren

Welche Rolle spielt die personalisierte Medizin?

HER2-positiver Brustkrebs ist ein Paradebeispiel für den Erfolg der personalisierten Medizin. Denn mit der Erkenntnis um die zentrale Rolle des HER2-Rezeptors begann die Erforschung und Entwicklung von Substanzen, die gezielt gegen den Rezeptor wirken. Mittlerweile sind verschiedene Arzneimittel zugelassen, die speziell zur Behandlung HER2-positiver Tumore entwickelt wurden. Diese binden gezielt an den HER2-Rezeptor und blockieren so jene Signalwege, die das Tumorwachstum antreiben. Die Substanzen haben dazu beigetragen, dass sich die Prognose für Frauen mit HER2-positivem Brustkrebs in den vergangenen Jahr – im frühen und fortgeschrittenen Krankheitsstadium – erheblich verbessert hat.

Zielgerichtete Substanz

Zielgerichtete Substanzen binden gezielt an den HER2-Rezeptor auf der Oberfläche der Tumorzelle und blockieren so tumorspezifische Signalwege

Referenzen

  1. Robert Koch-Institut (Hrsg.): Krebs in Deutschland 2011/2012; Berlin 2015
  2. Deutsches Krebsforschungszentrum (dkfz):
  3. Slamon D et al., N Engl J Med 2001; 344 (11): 783-92
  4. Wolff AC et al., Arch Pathol Lab Med 2007; 131 (1): 18-43

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