Akute und chronische Dyspnoe in der Notaufnahme - natriuretische Peptide sind unentbehrlich

Artikel aus Diagnostik im Dialog (Ausgabe 56)

[Medizin] Die Herzinsuffizienz (HI) ist laut aktuellem Herzbericht1 die häufigste Ursache einer stationären Krankenhausaufnahme von Patienten.2 Mehrheitlich sind Menschen jenseits des 70. Lebensjahres betroffen. Der demographische Wandel wird die Prävalenz und Inzidenz der HI kontinuierlich steigern. Heute werden jährlich ca. 445 000 Patienten in Deutschland wegen einer HI stationär versorgt1 und machen einen Großteil der täglich in der Notaufnahme vorstelligen Patienten aus. Die HI-Symptomatik ist jedoch wenig sensitiv und sehr unspezifisch. Wie zwei typische Fallbeispiele verdeutlichen, hilft in der Notaufnahme die Bestimmung der natriuretischen Peptide (NP) enorm weiter, um auch unter Zeitdruck adäquate Diagnosen zu gewährleisten und therapeutisch schnell die richtigen Weichen zu stellen. Zur angemessenen Weiterbetreuung der Patienten sind Versorgungsstrukturen notwendig, die eine geregelte Zusammenarbeit von Kliniken und Praxen ermöglichen. In dieser Hinsicht hinkt Deutschland dem Bedarf deutlich hinterher.

Symptome, Prognose und Ursachen

Die HI ist ein klinisches Syndrom, gekennzeichnet durch die Symptome

  • Belastungs- oder Ruhedyspnoe,
  • pulmonale Überwässerung und Knöchelödeme,
  • allgemeine Beschwerden (abnehmende Belastbarkeit, Müdigkeit und körperliche Schwäche) durch die eingeschränkte Leistungsfähigkeit des Herzens.

Die Beschwerden werden anhand der NYHA*-Klassifikation I–IV graduiert. Die Sterblichkeit hat dank medikamentöser und interventioneller bzw. operativer Fortschritte sowie der konsequenteren Umsetzung der Leitlinienempfehlungen in den letzten Jahren erfreulicherweise abgenommen.

Eine akute HI (z. B. im Rahmen einer Herzmuskelentzündung) kann sich erholen oder in die wesentlich häufigere chronische HI übergehen. Bestehen Beschwerden nur unter Belastung, handelt es sich um eine kompensierte HI – im Gegensatz zur dekompensierten Form mit Beschwerden bereits in Ruhe. Weiterhin unterscheidet man die systolische HI mit eingeschränkter Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels (z. B. nach Herzinfarkt) und die diastolische HI. Sie entsteht durch zunehmende Steifigkeit und eingeschränkte Relaxation des Herzmuskels,meist verursacht durch chronisch erhöhte Blutdruckwerte.

Die Ursachen einer HI sind vielfältig (s. Kasten), häufig ist sie jedoch keine isolierte Erkrankung des Herzens. Vielmehr sind die Patienten, bedingt durch Alter und Grunderkrankungen, multimorbide. Über die Hälfte der HI-Patienten leidet an Bluthochdruck, einer chronischen Niereninsuffizienz und einer koronaren Herzerkrankung. Etwa jeder vierte Patient leidet unter Diabetes oder einer Atemwegserkrankung und bei ca. jedem zehnten Patienten besteht begleitend eine Depression.3

Mögliche Ursachen einer HI

  • Durchblutungsstörungen
  • Bluthochdruck
  • nicht-ischämische Kardiomyopathien (z. B. dilatative, restriktive und hypertrophe Kardiomyopathie)
  • Herzklappenerkrankungen
  • Rhythmusstörungen
  • familiäre und genetische Herzerkrankungen
  • Schwangerschafts- und Stressinduzierte Kardiomyopathie.

Leitliniengerechte Diagnose

Die Diagnose der HI stützt sich entsprechend den Leitlinien der europäischen Gesellschaft für Kardiologie von 20164 im Wesentlichen auf zwei Pfeiler:

  • die Echokardiographie
  • die natriuretischen Peptide (NP = BNP und NT-proBNP). Beide sind zur Beurteilung des Schweregrades einer HI schnell und einfach messbar, ihre Bestimmung hat daher in den HI-Leitlinien den höchsten diagnostischen Stellenwert. Aktuell empfehlen die Leitlinien BNP und NT-proBNP gleichwertig, mit Einführung der Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren (ARNI) für die HI-Behandlung wird jedoch eine Favorisierung des NT-proBNPs diskutiert, da ARNI den BNP-Wert beeinflussen.5

Die Leitlinie empfiehlt bei Verdacht auf HI zunächst eine ausführliche Anamnese in Bezug auf kardiale Vorerkrankungen, Risikofaktoren und HI-Symptome sowie eine körperliche Untersuchung. An technischen Untersuchungen sollte zunächst lediglich ein Ruhe-EKG erfolgen, welches unter anderem Hinweise auf abgelaufene Infarkte, Arrhythmien und Zeichen der LV-Hypertrophie liefern kann (Abb. 1).

Algorithmus bei klinischem Verdacht auf Herzinsuffizienz (HI)

Bei Auffälligkeiten im Rahmen dieser ersten diagnostischen Maßnahmen sollte eine unmittelbare Bestimmung der NP erfolgen. Nur bei NT-proBNP > 125 pg/ml bzw. BNP > 35 pg/ml ist eine Echokardiographie erforderlich, bei geringeren Werten ist eine HI unwahrscheinlich (rule out) (Abb. 1) und es sollte nach einer Alternativdiagnose für die Beschwerden gesucht werden. Die Bestimmung der NP dient sowohl der Diagnosesicherung als insbesondere auch dem Ausschluss einer kardialen Genese von Dyspnoe (hoher negativer prädiktiver Wert). Für die Notaufnahmesituation gelten die in Tab. 1 aufgeführten Grenzwerte.6

Cut-off-Werte der natriuretischen Peptide in der Notaufnahmesituation

Mit Hilfe der Echokardiographie wird unter anderem die Auswurfleistung (Ejektionsfraktion; normal über 55 %) des Herzens bestimmt. Darüber hinaus lassen sich regionale Wandbewegungsstörungen (Hinweis auf abgelaufenen Infarkt), Herzklappenerkrankungen, eine diastolische Funktionsstörung, ein pulmonaler Hochdruck und Zeichen der Rechtsherzbelastung strahlenfrei diagnostizieren.

Da die Echokardiographie jedoch untersucherabhängig, zeitintensiv und nicht allerorts bzw. jederzeit verfügbar ist, wird die NP-Bestimmung in den aktuellen Leitlinien vor dem Herzultraschall empfohlen.

Herausforderung Notaufnahme

Akute und chronische Dyspnoe gehören zu den häufigsten Gründen für die Vorstellung in einer Notaufnahme. Die differentialdiagnostische Abklärung (d. h. ist die Symptomatik kardialer Genese oder hat sie einen anderen, beispielsweise pulmonalen Ursprung?) erfordert viel klinische Erfahrung und ist häufig zeitintensiv. Gerade für Berufsanfänger, die häufig in Notaufnahmen Dienst tun, bedeutet das eine große Herausforderung.

Klinische Zeichen und Symptome der HI sind wenig sensitiv und spezifisch. Ältere, multimorbide Patienten haben häufig eine begleitende Lungenerkrankung, die für eine chronische Dyspnoe-Symptomatik mitverantwortlich sein kann. Eine Echokardiographie ist in der Notaufnahme nicht rund um die Uhr verfügbar und die klinische HI-Einweisungsdiagnose bzw. die Ersteinschätzung des Notaufnahmearztes muss im Verlauf häufig revidiert werden. Daher ist es enorm wichtig, auf diagnostische Tests zurückgreifen zu können, die auch in der Notaufnahme den Verdacht schnell und einfach erhärten oder ausschließen.

In ca. 25 % der Fälle wird klinisch eine falsche HI festgestellt/vermutet. Diese Überdiagnosen lassen sich randomisierten Studien zufolge durch den hohen negativen prädiktiven Wert der NP vermeiden.7 Die unmittelbare NP-Bestimmung, und damit Diagnosesicherung bereits in der Notaufnahme, beschleunigt den Beginn einer effektiven Therapie, steigert Behandlungserfolge und reduziert die Krankenhausaufenthaltsdauer sowie die Kosten der stationären Behandlung.8

Kasuistiken

Zwei Beispiele aus unserer internistischen Notaufnahme am Herzzentrum Ludwigshafen sollen verdeutlichen, wie uns die Verfügbarkeit von NP in unserem Alltag unterstützt.

Bei einem bisher kardial gesunden, 56-jährigen Mann bestand seit ca. einem Jahr eine Angina pectoris bereits bei geringer Belastung. Der Patient selbst hatte die Symptomatik auf seine bekannte Magenschleimhautentzündung und den Pantoprazol- Konsum zurückgeführt. Da die Symptome ihn aber zunehmend beunruhigten, überwies ihn sein Hausarzt zu uns. Auf genauere Nachfrage gab der Patient an, dass die Atemnot-Symptomatik in den letzten Wochen zugenommen hatte und sich jetzt auch bei geringster Belastung (nach zwei Stockwerken Treppensteigen) zeigt. Klinisch präsentierte sich der Patient in gutem Allgemein- und adipösem Ernährungszustand (170 cm, 92 kg).

In der körperlichen Untersuchung fanden sich keine Knöchelödeme. Auskultatorisch offenbarte sich ein vesikuläres (physiologisches), allerdings rechts basal gedämpftes Atemgeräusch, welches Hinweis auf eine Wassereinlagerung, einen Zwerchfellhochstand oder einen Pneumothorax sein kann. Die Auskultation der Herzgeräusche ergab einen Normalbefund. Darüber hinaus erfolgten unmittelbar eine Blutentnahme für den NT-proBNP-Wert zur differentialdiagnostischen Abklärung der Dyspnoe sowie ein EKG. Dieses zeigte Veränderungen, die auf einen länger zurückliegenden Vorderwandinfarkt hindeuteten. NT-proBNP war mit 3652 pg/ml extrem hoch.

Aus den klinischen Befunden und dem sehr hohen NT-proBNP-Wert wurde die Diagnose „kardiale Dekompensation“ gestellt. Passend dazu ließen sich in einem Röntgenthorax Stauungszeichen und ein Pleuraerguss rechts nachweisen. Der gerade in der Notaufnahme tätige, onkologische Kollege begann daraufhin bei aktuell fehlender Möglichkeit zur Echokardiographie eine HI-, insbesondere eine diuretische Therapie, wodurch sich die klinische Symptomatik bereits bis zum Folgetag deutlich besserte.

Die am nächsten Tag von den kardiologischen Fachärzten durchgeführte Echokardiographie offenbarte eine schwerst eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion mit Vorderwandaneurysma im Sinne eines abgelaufenen Vorderwandinfarktes. In einer Koronarangiographie fand sich passend hierzu eine hochgradige Stenose der Vorderwandarterie, welche erfolgreich rekanalisiert werden konnte.

Bei diesem Patienten hat das eindeutig pathologische NT-proBNP-Ergebnis es auch dem nicht-kardiologischen Facharzt ermöglicht, ohne Echokardiographie eine adäquate Therapie einzuleiten.

Im zweiten Fall handelt es sich um eine 79-jährige Patientin, bei der seit längerem eine in kardiologischer Kontrolle befindliche, mittelschwere Mitralklappenstenose bekannt war. Sie wurde bei zunehmender Dyspnoe – aktuell bei bereits geringster Belastung (NYHA III) – von einem niedergelassenen Kollegen gezielt zur Mitralklappensprengung (Erweiterung stark verengter Mitralklappen; Valvuloplastie) zugewiesen.

Echokardiograpisch sahen wir weiterhin lediglich eine mittelschwere Mitralklappenstenose. Klinisch gab es keine Anzeichen einer kardialen Dekompensation. Die Kollegin in der Notaufnahme war sich bei der Einweisungsdiagnose „Kardiale Dekompensation bei Mitralklappenstenose – zur Valvuloplastie“ unsicher und veranlasste daher eine NT-proBNP-Bestimmung. Der Wert betrug nur 299 pg/ml. Damit waren die aktuellen Beschwerden auf Grund der kardialen Grunderkrankung sehr unwahrscheinlich. Die weitere Dyspnoeabklärung ergab bei der Untersuchung der Lungenfunktion ein schweres Asthma bronchiale. Nach inhalativer, antiobstruktiver Therapie hat sich die Atemnot erheblich gebessert. Eine Valvuloplastie war obsolet.

Bei dieser Patientin hat der niedrige NTproBNP-Wert, der eine kardiale Dyspnoeursache ausschließt, maßgeblich dazu beigetragen, nach Alternativdiagnosen zu suchen.

Heart failure Units erforderlich

Werden Patienten aus der stationären Behandlung entlassen, ist eine engmaschige ambulante Nachbetreuung und Anbindung unumgänglich. Ambulant durchgeführte NP-Bestimmungen – insbesondere bei günstigem stationärem Entlassungswert als Zeichen des Rekompensationserfolges – könnten bei steigenden Werten eine klinisch noch unauffällige Dekompensation anzeigen. Durch dann zeitnah und ambulant eingeleitete therapeutische Interventionen ließen sich drohende Rehospitalisierungen oftmals vermeiden.

Leider jedoch existieren in Deutschland dafür aktuell keine guten Versorgungsstrukturen, die z. B. eine strukturierte Zusammenarbeit von Praxen und Kliniken oder von ärztlichem und nicht-ärztlichem Personal sicherstellen. Deshalb empfehlen die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie und die Deutsche Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie seit 2016 den Aufbau und die Organisation von sog. HI-Netzwerken und HI-Einheiten („Heart failure Units“; HFUs). Diese sollen Diagnose und Behandlung sowohl einer erstdiagnostizierten HI als auch einer akut dekompensierten chronischen HI schnell auf höchstem fachlichen und technischem Niveau gewährleisten. Ziele sind, Krankenhausaufnahmen zu vermeiden und eine lückenlose Versorgungskontinuität zwischen ambulanter und stationärer Betreuung zu schaffen.

Es bleibt zu hoffen, dass diese medizinisch erforderlichen Strukturen nachgehalten werden. Denn bis heute existieren in Deutschland leider nur 33 Schwerpunktpraxen und Kliniken mit HFUs, was angesichts der aktuellen und erwartbaren Patientenzahlen weit unter dem Bedarf liegt.

* NYHA-Klassifikation: Schema der New York Heart Association zur Einteilung der HI (I: Beschwerden nur bei schwerster Belastung, II: bei schwerer Belastung, III: bei leichter Belastung, IV: in Ruhe)


Korrespondenzadresse


Ann-Katrin Karcher

Ann-Katrin Karcher
Fachärztin für Innere Medizin
Herzzentrum im Klinikum Ludwigshafen
Bremserstraße 79
67063 Ludwigshafen am Rhein
karchera@klilu.de


Literatur

  1. Herzbericht (2016) www.bvmed.de/download/herzbericht-2016.pdf
  2. Neumann T et al: Dtsch Arztebl Int (2009); 106(16):269–275
  3. Nationale Versorgungsleitlinie chronische Herzinsuffizienz (2017): https://www.leitlinien.de/nvl/herzinsuffizienz
  4. Leitlinien der European Society for Cardiology (ESC) (2016): https://leitlinien.dgk.org/2016/2016-esc-guidelines-for-the-diagnosis-and-treatment-of-acute-and-chronic-heart-failure/
  5. Packer M et al: Circulation (2015); 131(1):54–61
  6. Januzzi JL et al: Eur Heart J. (2006); 27(3):330–337
  7. Wright SP et al: J Am Coll Cardiol (2003); 42(10):1793–1800
  8. Mueller C et al: N Eng J Med (2004); 350:647–654

Bildquelle Teaser: shutterstock/Africa Studio


Zurück zur Übersicht