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Lungenkrebsmarker

Lungenkrebsmarker

Lungenkrebs zählt zu einer der häufigsten und schwerwiegendsten Krebserkrankungen weltweit. Beim Lungenkarzinom kommt es zu unkontrolliertem Zellwachstum in der Lunge, wodurch ein Tumor entsteht. Lungenkrebs wird häufig erst in späten Stadien erkannt und die Heilungschancen sind dementsprechend gering. Die rechtzeitige und zuverlässige Diagnose ist deshalb entscheidend.

Überblick

Lungenkrebs im Überblick

Lungenkrebs

Das Lungenkarzinom (auch Bronchialkarzinom genannt) lässt sich in zwei Haupttypen unterteilen. Man unterscheidet zwischen dem kleinzelligen Lungenkarzinom (small cell lung cancer, SCLC), das ca. 15-20 % aller Lungenkarzinome ausmacht und dem nichtkleinzelligen Lungenkarzinom (non-small cell lung cancer, NSCLC), welches in etwa 80-85 % der Fälle auftritt.1 Diese beiden Tumortypen unterscheiden sich in Prognose und Krankheitsverlauf, weshalb die Charakterisierung des Tumors essenziell ist. Weiterhin erfolgt eine histologische Subklassifizierung des NSCLCs in Adenokarzinome, Plattenepithelkarzinome und großzellige Karzinome.
Mutationen in den Genen KRAS und EGFR sind häufig ursächlich für die Entstehung eines Lungenkarzinoms. Weiterhin kann ein chromosomales Rearrangement dazu führen, dass das ALK-Protein in Lungenkarzinomzellen überexprimiert wird. Auch diese Veränderung hat enormen Einfluss auf die Entwicklung eines Tumors. Der Nachweis dieser Veränderungen ist für die weiteren Therapieentscheidungen wegweisend und eine schnelle und zuverlässige Diagnose daher von enormer Bedeutung.2
Seit einiger Zeit kann auch der immunonkologische Marker PD-L1 verwendet werden, um die Ansprechwahrscheinlichkeit auf eine Immuntherapie präziser vorherzusagen.3

EGFR

EGFR

cobas-egfr-mutation-testv2

Der Epidermal Growth Factor (EGF) Rezeptor ist Startpunkt einer Signalkaskade, die bei der Kontrolle des Zellwachstums eine entscheidende Rolle spielt. Unter physiologischen Bedingungen wird das Zellwachstum durch Wachstumsfaktoren kontrolliert. In westeuropäischen Patientenpopulationen kommt es in etwa 8-15 % aller Fälle des NSCLCs zu Mutationen, die den EGF Rezeptor - unabhängig von Wachstumsfaktoren - aktivieren und ein unkontrolliertes Zellwachstum bedingen.4 Eine Therapie mit Tyrosinkinase-Inhibitoren kann dem entgegenwirken.
Mit Hilfe des cobas® EGFR Mutation Test v2 können solche Mutationen schnell und standardisiert nachgewiesen werden und somit diejenigen Patienten, die von einer EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor Therapie profitieren könnten, zuverlässig identifiziert werden.

Zudem bietet sich nun auch die Möglichkeit, EGFR-Mutationen im Blut nachzuweisen. Mit Hilfe der Plasma-basierten Testung (Liquid Biopsy), einer minimalinvasiven, schnellen Methode für die molekularpathologische Analyse von NSCLC-Tumoren, können Patienten, bei denen keine Gewebeprobe verfügbar ist, für Tyrosinkinase-Inhibitor Therapien qualifiziert werden.

cobas® EGFR Mutationstest v2

ALK

ALK

ALK

Das Protein anaplastische Lymphom Kinase (ALK) gehört zur Gruppe der Rezeptortyrosinkinasen. Die Funktion von ALK ist bis heute nicht abschließend geklärt, wobei vermutet wird, dass sie an der Neurogenese und der Funktion des Nervensystems beteiligt ist.5
ALK gilt heute als bedeutender krebsfördernder Faktor beim NSCLC. Jährlich treten weltweit tausende Fälle mit Genrearrangements auf, die zu einer Überexpression des ALK-Proteins führen. Dies macht etwa 3 bis 7 % aller nicht-kleinzelligen Lungenkarzinome aus.6 Der Nachweis von ALK ist essentiell für weitere Therapieentscheidungen beim NSCLC und eine frühe Diagnostik deshalb von großer Bedeutung.
Der vollautomatisierte VENTANA ALK IHC-Assay liefert schnell korrekte und eindeutige Ergebnisse, die als solide Grundlage für eine Therapieentscheidung dienen. Herzstück des Tests ist der hoch sensitive, monoklonale Kaninchenantikörper D5F3, der für den automatisierten, klinischen Einsatz optimiert und standardisiert wurde.

VENTANA ALK IHC-Assay

PD-L1

PD-L1

PD-L1

Der programmed death-ligand 1 (PD-L1) ist ein inhibitorischer Rezeptor, der auf der Oberfläche von T-Zellen exprimiert wird. Im Tumormikromilieu bindet PD-L1 auf der Oberfläche der Tumorzellen an PD-1 auf den aktivierten infiltrierenden T-Zellen. Das so übertragene inhibitorische Signal hindert diese T-Zellen daran, die entsprechenden Tumore zu erkennen und zu zerstören.7

VENTANA PD-L1 (SP142)
Der VENTANA PD-L1 (SP142) IHC Assay enthält einen gebrauchsfertigen IVD Antikörper und wird zur Beurteilung der PD-L1 Expression auf Tumorzellen und tumorinfiltrierenden Immunzellen mit dem OptiView DAB IHC Detection Kit und dem OptiView Amplification Kit eingesetzt. Dieser Test ist hoch spezifisch, reproduzierbar und wurde entwickelt, um den visuellen Kontrast der Immunzellfärbung in der Mikroumgebung des Tumors zu verstärken.
VENTANA PD-L1 (SP142)

VENTANA PD-L1 (SP263)
Der VENTANA PD-L1 (SP263) Antikörper ist ein gebrauchsfertiger IVD Antikörper für die Beurteilung der PD-L1 Expression im Gewebe des nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms. Der monoklonale Kaninchenantikörper liefert spezifische und reproduzierbare Färbeergebnisse mit Membran- und Zytoplasmafärbung der Tumorzellen sowie Immunzellfärbung im Stroma. Die Expression von PD-L1 in der Tumorzellmembran (TC), die durch den VENTANA PD-L1 (SP263) Assay bei NSCLC nachgewiesen wird, ist als Hilfsmittel zur Identifizierung von Patienten für die Behandlung mit Pembrolizumab indiziert und kann mit einem verbesserten Überleben nach Nivolumab in Verbindung stehen.
VENTANA PD-L1 (SP263)

Referenzen

  1. Peters S et al. (2012): Metastatic non-small-cell lung cancer (NSCLC): ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatmentvand follow-up
    Annals of Oncology 23 (Supplement 7): 56-64.
  2. Vincent M et al. (2012): Biomarkers that currently affect clinical practice: EGFR, ALK, MET, KRAS
    Curr Oncol (Vol. 19): 33-44.
  3. Teixidó C et al. (2015): Assays for predicting and monitoring responses to lung cancer immunotherapy
    Cancer Biol Med (Ausgabe 12/15), 87-95.
  4. Rotschild S et al. (2011): Neue Therapiekonzepte beim Bronchuskarzinom
    Schweiz Med Forum (Vol. 50): 941–947.
  5. Roskoski R Jr. (2013). Anaplastic lymphoma kinase (ALK): structure, oncogenic activation, and pharmacological inhibition
    Pharmacological Research (Vol. 68): 68–94.
  6. Griesinger F (2014): Systemtherapie bei molekularen Subgruppen des nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms
    Trillium Krebsmedizin (Band 23/1): 30-35.
  7. Blank C, Mackensen A (2007): Contribution of the PD-L1/PD-1 pathway to T-cell exhaustion: an update on implications for chronic infections and tumor evasion
    Cancer Immunol Immunother (Vol. 56): 739–745.