Niereninsuffizienz - Knochenstoffwechsel (Osteodystrophie)

Eine der Folgen der Niereninsuffizienz ist der renale, sekundäre Hyperparathyreoidismus. Es handelt sich dabei um eine gesteigerte Produktion des Hormons Parathormon. Dabei ist dessen Gehalt im Blut erhöht.

Ursachen

Sekundärer Hyperparathyreoidismus bezeichnet die Überfunktion der Nebenschilddrüsen mit bekannter Ursache. Die häufigste Ursache des Hyperparathyreoidismus ist eine Nierenfunktionsstörung. Liegt eine Nierenfunktionsstörung vor, sprechen Mediziner von einem renalen sekundären Hyperparathyreoidismus – abgeleitet von ren (lateinisch) = Niere. Durch die Niereninsuffizienz kommt es zu Störungen des Kalzium- und Phosphat-Haushaltes und zu einem Mangel an aktivem Vitamin D.

Dies hat einen Einfluss auf die Bildung des Hormons Parathormon in den Nebenschilddrüsen. Normalerweise reguliert das Parathormon den Kalziumspiegel im Blut über den Knochenstoffwechsel. In den Knochen ist der größte Teil des Kalziums im Körper gebunden. Es regelt außerdem die Ausscheidung anderer Mineralien über die Niere, wie beispielsweise Phosphat, Natrium und Kalium.

Bei einer Niereninsuffizienz ist der Phosphatspiegel im Blut erhöht. Wenn bestimmte Mengen überschritten werden, bildet Phosphat mit Kalzium ein Salz, das im ganzen Körper abgelagert wird - in Gefäßen, Gelenken und Geweben, unter anderem auch in der Niere selbst. Dieser Prozess beschleunigt die Verhärtung des Nierengewebes oder der Nierengefäße, was wiederum das Fortschreiten des Nierenversagens zur Folge hat. Diese Veränderungen werden zusätzlich durch den Mangel an aktivem Vitamin D beeinflusst.

Der Kalziumspiegel im Blut droht zu sinken, da weniger Kalzium aus der Nahrung aufgenommen und zusammen mit Phosphat abgelagert wird. Parathormon wird vermehrt ausgeschüttet. Jetzt greifen zwar die Regelmechanismen im Körper, die versuchen dagegen zu steuern. Aber die normale Wechselwirkung zwischen Parathormon, aktivem Vitamin D3 und den Knochen ist gestört. In den Knochen werden Zellen aktiviert, die Knochensubstanz abbauen, um wieder Kalzium freizusetzen. Daneben ist die Nebenschilddrüse für ihren Gegenregulator Vitamin D3 nicht mehr in dem Maße ansprechbar wie unter normal gesunden Bedingungen.
Eine höhere Aufnahme von Aluminium statt Kalzium aus der Nahrung hat einen hemmenden Effekt auf die Knochenbildung. Auch aluminiumhaltige Phosphatbinder oder Dialysate haben deshalb einen negativen Einfluss.

Durch die Entkalkung der Knochen wird der Kalzium-Spiegel im Blut wieder auf ein scheinbar normales Niveau gebracht. Ein Teufelskreis entsteht, wenn nicht eingegriffen wird.

Funktion des Parathormons im Überblick
Kalziumspiegel niedrig, z. B. bei sekundärem Hyperparathyreoidismus infolge einer chronischen Niereninsuffizienz
 
Stimulierung der Nebenschilddrüse
 
Parathormonspiegel steigt
 
Wirkung auf den Kalzium-Haushalt:
Knochengewebe:
 -  Erhöhung des Kalziums im Blut
 -  erhöhte Freisetzung von Kalzium-Phosphat ins Blut
 -  Stimulierung der knochenabbauenden Zellen
 -  Hemmung der knochenbildenden Zellen
Darm:
 -  Steigerung der Kalzium-Aufnahme im Darm
Niere:
 -  Steigerung der Wiederaufnahme (tubuläre Reabsorption) von Kalzium ins Blut
 
Resultat:
 -  Knochenveränderungen (Entkalkung)
 -  Veränderungen des Gewebes (Verkalkungen, z. B. der Muskulatur und Gefäße)
 
renale Osteopathie