Störungen des Knochenstoffwechsels bei Niereninsuffizienz

Die Niere spielt eine wichtige Rolle bei der komplexen Regulation des Mineral- und Knochenstoffwechsels. Bei einer Niereninsuffizienz können daher Störungen des Mineral- und Knochenstoffwechsels auftreten. Hierbei spielen zwei Hormone eine entscheidende Rolle: Das in der Nebenschilddrüse gebildete Parathormon (PTH) und das sog. „aktive Vitamin D“ (Calcitriol), das in der Niere aus einer Vorläufersubstanz gebildet wird. Beide Hormone spielen eine wichtige Rolle, um den Kalzium- und Phosphatspiegel im Blut zu regulieren. Als Speicherort für Kalzium und Phosphat dient das Knochengewebe.

Knochenstoffwechsel beim Gesunden

Die Regulation des Mineral- und Knochenstoffwechsels ist ein komplexes Geschehen, bei dem viele Prozesse ineinandergreifen. Sinkt der Kalzium-Spiegel im Blut, wird vermehrt Parathormon freigesetzt, wodurch Kalzium aus dem Knochen freigesetzt wird. Aktives Vitamin D wird von den Nieren gebildet, wenn der Phosphat- und Kalziumspiegel im Blut erniedrigt ist. Es sorgt dafür, dass Kalzium und Phosphat vermehrt aus der Nahrung aufgenommen werden und die Knochenmineralisation gefördert wird.

Knochenstoffwechsel bei Niereninsuffizienz

Mit fortschreitender Niereninsuffizienz können die Nieren immer weniger Phosphat ausscheiden. Auch eine Dialyse kann Phosphat oft nur unzureichend aus dem Blut entfernen. Somit steigt der Phosphat-Spiegel im Blut an. Der Körper reguliert dagegen, indem mehr Phosphat über den Urin ausgeschieden wird und weniger aktives Vitamin D in der Niere gebildet wird. Die Schädigung des Nierengewebes bei chronischer Niereninsuffizienz trägt zusätzlich dazu bei, dass weniger aktives Vitamin D von den Nieren gebildet wird. Aufgrund des erniedrigten Vitamin D werden weniger Phosphat und Kalzium aus der Nahrung aufgenommen. Der daraus resultierende erniedrigte Kalzium-Spiegel im Blut führt zu vermehrter Freisetzung von Parathormon. Diese Mehrproduktion an PTH wird als renaler (ren, lat. Niere), sekundärer Hyperparathyreoidismus bezeichnet. Durch die Überproduktion des Parathormons wird vermehrt Kalzium aus dem Knochen freigesetzt. Es kommt zu einem verstärkten Knochenabbau und einer „Entkalkung“ des Knochens. Dieses Krankheitsbild wird als „renale Osteopathie“ bezeichnet. Ist eine chronische Niereninsuffizienz sehr weit fortgeschritten, steigt der Phosphat-Spiegel im Blut trotz der oben genannten Gegenregulation an.

Beschwerden und Folgen von renaler Osteopathie

Bei einer renalen Osteopathie können Knochenschmerzen auftreten. Manche Patienten berichten auch über eine Muskelschwäche. Durch die Entkalkung des Knochens werden diese poröser und anfälliger für Knochenbrüche. Während die Knochen also „entkalken“, führen die erhöhten Phosphat-Spiegel im Blut zu einer „Verkalkung“ der Blutgefäße. Dies entsteht u. a. dadurch, dass sich die im But entstehenden Kalzium-Phosphat-Komplexe z. B. in den Blutgefäßen ablagern. Erhöhte Phosphat-Spiegel im Blut können daher eine Atherosklerose und damit eine Reihe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen begünstigen. Auch Herzklappen können von einer solchen Verkalkung (Kalzifikation) betroffen sein.

Diagnose

Ist eine Niereninsuffizienz weiter fortgeschritten, erhöht sich das Risiko für die vermehrte Produktion von Parathormon (sekundärer Hyperparathyreoidismus) und einer damit einhergehenden renalen Osteopathie. Daher überprüft der Arzt bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz regelmäßig die Spiegel von Kalzium, Phosphat, Parathormon und Vitamin D im Blut. Bei einer Röntgenuntersuchung (Knochendichtemessung) können im fortgeschrittenen Stadium typische Befunde erhoben werden. Bei manchen Patienten wird eine Probeentnahme aus dem Knochengewebe (Knochenbiopsie) durchgeführt. Um Verkalkungen der Gefäße und der Herzklappen zu erkennen, kommen bildgebende Verfahren zum Einsatz.

Literatur:

Herold G (Hrsg.) Innere Medizin. Herold G, Köln, 2020.

KDIGO 2017 Clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention and treatment of chronic kidney disease–mineral and bone disorder (CKD–MBD). Kidney Int Suppl 2017; 7:1

KDIGO 2009 Clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention and treatment of chronic kidney disease–mineral and bone disorder (CKD–MBD). Kidney Int Suppl 2009; 76:113

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