Nach jüngsten Schätzungen leben in Deutschland rund 1,6 Millionen Menschen mit Alzheimer – mit steigender Tendenz: Weil die Gesellschaft immer älter wird, werden es 2050 voraussichtlich bereits 2,4 - 2,8 Millionen Menschen sein, die von der Alzheimer-Krankheit betroffen sind 1. Um sie besser zu verstehen und neue Therapiemöglichkeiten zu finden, wird an dieser Erkrankung schon seit Jahrzehnten geforscht. Je mehr über die Ursachen, die Symptome und den Krankheitsverlauf bekannt sind, desto leichter ist es, erste Anzeichen zu bemerken und bereits frühzeitig gegenzusteuern. 

Denken, Lernen, Erinnern – dies alles macht unser Gehirn praktisch automatisch in jedem Moment. Verantwortlich dafür ist ein komplexes wie geniales Netzwerk aus Milliarden von Nervenzellen (Neuronen) 3. Diese registrieren Reize, verarbeiten Informationen und geben Signale an andere Zellen weiter. Die Übermittlung von Informationen erfolgt über die Kontaktstellen (Synapsen), mit denen die Nervenzellen miteinander verbunden sind 3. 

Die Ursachen von Alzheimer sind noch nicht abschließend geklärt 4. Bekannt ist jedoch, dass zwei Eiweißablagerungen im Gehirn – die sogenannten Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen – eine Rolle spielen 2.  

• Beta-Amyloid-Plaques: Diese Plaques entstehen, wenn sich bestimmte Eiweiß-Fragmente (Beta-Amyloide) miteinander verklumpen. Die Verklumpungen können sich dann an den Kontaktstellen (Synapsen) zwischen den Nervenzellen anlagern und so die Signal-Übertragung stören 4,5.  

• Tau-Fibrillen bestehen aus Tau-Protein, das bei Alzheimer verändert ist. Die Fibrillen geben Nervenzellen unter anderem ihre Struktur und sind auch am Nährstofftransport innerhalb der Zelle beteiligt. Durch das veränderte Tau-Protein können sie ihre Funktion nicht mehr erfüllen und die Nervenzelle stirbt mit der Zeit ab 2,4. 

Dass diese Vorgänge zusammenhängen, wird schon länger vermutet.4 Mit Fortschreiten der Erkrankung sind dann immer mehr Nervenzellen von den Plaques und Ablagerungen betroffen. Das bedeutet, dass immer mehr Nervenzellen nicht mehr arbeiten können und so mit der Zeit immer mehr kognitive Funktionen beeinträchtigt werden.1

Die Veränderungen im Gehirn beginnen jedoch häufig bereits Jahrzehnte vor Auftreten der ersten Symptome.4 Deshalb ist eine Früherkennung so wichtig. 

Alzheimer lässt sich in vier Stadien einteilen, die fließend ineinander übergehen 6,7. 

In der ersten Phase, der Phase der leichten kognitiven Störung („mild cognitive impairment“, MCI), können leichte Einschränkungen auftreten, die beispielsweise eine höhere Anstrengung und Konzentration erfordern 8. Die Veränderungen fallen den Betroffenen und Angehörigen nur zum Teil auf, sind aber bereits in Gedächtnistests nachweisbar 8. Daher ist es beim Auftreten von Gedächtnisproblemen besonders wichtig, aufmerksam zu sein und mögliche Veränderungen mit dem Arzt oder der Ärztin abzuklären. 

In den weiteren drei Stadien – leichte, mittelschwere  und schwere Demenz – schreitet die Alzheimer-Erkrankung immer weiter voran 6. Im frühen Stadium treten Störungen im Kurzzeitgedächtnis auf und Betroffenen fällt u. a. die zeitliche und räumliche Orientierung schwer 6. Im mittleren Stadium ist meist auch das Langzeitgedächtnis betroffen: Patient:innen vergessen immer mehr Ereignisse aus ihrem Leben und können unruhig und nervös werden 9.  In der späten Phase werden auch enge Familienmitglieder nicht mehr erkannt und zunehmend die Kontrolle über Körperfunktionen verloren 2. 

Insgesamt gilt: Eine frühe Diagnose von Gedächtnisstörungen lohnt sich. Sie bildet die Grundlage für die Behandlung sowie für Maßnahmen, die ein voranschreiten der Erkrankung verhindern oder zumindest verzögern können ( ). Risikofaktoren zu vermeiden, z. B. nicht rauchen, gesunde Ernährung, Sport, Behandlung von Diabetes und Schwerhörigkeit, könnte in bis zu 40 % der Fälle die Entwicklung einer Demenzerkrankung verhindern oder verlangsamen10. 

Hier gibt es weitere Informationen zur   von Alzheimer.

1. https://www.deutsche-alzheimer.de/fileadmin/Alz/pdf/factsheets/infoblatt1_haeufigkeit_demenzerkrankungen_dalzg.pdf 

2. Breijyeh Z, Karaman R. Comprehensive Review on Alzheimer's Disease: Causes and Treatment. Molecules. 2020;25(24):5789.  

3. Caire MJ et al. Physiology, Synapse. StatPearls StatPearls Publishing. 2022. 

4. Sheppard 0, Coleman M. Alzheimer’s Disease: Etiology, Neuropathology and Pathogenesis. In: Huang X, ed. Alzheimer’s Disease: Drug Discovery. Brisbane (AU): Exon Publications. 2020 

5. Murphy MP, LeVine H 3rd. Alzheimer's disease and the amyloid-beta peptide. J Alzheimers Dis. 2010;19(1):311-323. 

6. Kumar A et al. Alzheimer Disease. StatPearls Publishing. 2021.  

7. Aisen PS et al. On the path to 2025: understanding the Alzheimer's disease continuum. Alzheimers Res Ther. 2017;9(1):60. 

8. Rostamzadeh, A., Jessen, F. Früherkennung der Alzheimer-Krankheit und Demenzprädiktion bei Patienten mit leichter kognitiver Störung. Nervenarzt. 2020;91:832–842. 

9. Bature F et al. Signs and symptoms preceding the diagnosis of Alzheimer’s disease: a systematic scoping review of literature from 1937 to 2016BMJ Open 2017;7:e015746. 

10. Livingston G, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission, Lancet. 2020;396(10248):413-446.