Im August 2025 wurde die
Das polyzystische Ovarsyndrom (PCOS) ist eine der häufigsten hormonellen Störungen bei Frauen und zugleich ein äußerst komplexes Krankheitsbild. Betroffen sind schätzungsweise 8 bis 13 % aller Frauen im reproduktiven Alter – bei Frauen mit unerfülltem Kinderwunsch liegt die Prävalenz sogar bei 15 bis 20 %. Ein Großteil der Fälle ist bis heute undiagnostiziert. (1)
PCOS gilt als Hauptursache für:
rund 95 % der Fälle mit Hyperandrogenämie,
etwa 20 % der Amenorrhoe-Fälle,
sowie 75 % der anovulatorischen Infertilität.
Neben klinischen Beschwerden wie Zyklusstörungen, Akne, Hirsutismus (eine vermehrte, männliche Behaarung der Haut) oder unerfülltem Kinderwunsch birgt PCOS auch ein langfristiges Risiko für metabolische Erkrankungen wie Typ-2-Diabetes und kardiovaskuläre Komplikationen.
Bei der Krankheitsentstehung spielen genetische Faktoren eine Rolle: Es wurden einige spezifische Varianten identifiziert – darunter etwa Genveränderungen im Bereich von AMH, AMHR2 oder DENND1A, die mit dem Androgenstoffwechsel und der Follikelreifung in Verbindung stehen (2).
Die Diagnosestellung erfolgt auf Basis der sogenannten Rotterdam-Kriterien. Zur Sicherung der Diagnose müssen mindestens demnach zwei der folgenden drei Kriterien erfüllt sein, die den PCOS-Phänotypen definieren (Tabelle 1):
Klinischer und/oder biochemischer Hyperandrogenismus
Ovulatorische Dysfunktion (z. B. Oligo- oder Anovulation)
Polyzystische Ovarmorphologie (PCOM) im Ultraschall und/oder erhöhte Konzentraion des Anti-Müller-Hormons (AMH).
Wichtig: Vor der Diagnosestellung müssen relevante Differenzialdiagnosen wie z. B. Schilddrüsenerkrankungen, Hyperprolaktinämie oder adrenale Ursachen ausgeschlossen werden.
Die neue Leitlinie betont die individuelle Betrachtung des klinischen Erscheinungsbildes (Phänotyps) und empfiehlt ein multiprofessionelles Management der Patientinnen – angepasst an Lebensalter, Beschwerden und individuelle Lebensplanung.
Tabelle 1: Aus den Rotterdamkriterien ergeben sich insgesamt vier Phänotypen (1):
Der Hyperandrogenismus schließt ein:
Hirsutismus: Zur Beurteilung des Hirsutismus soll der modifizierte Hirsutismus-Score
nach Ferriman/Gallwey herangezogen werden.
Alopezie: Zur Beurteilung der androgenetischen Alopezie soll der Alopezie-Score nach Ludwig angewandt und der Schweregrad visuell eingeordnet werden.
Akne: Die Beurteilung der Akne soll nach dermatologischen Kriterien erfolgen.
Pathomechanismen des Hyperandrogenismus:
Bei der Entstehung des PCOS spielen Androgene eine entscheidende Rolle. Die Krankheitsprozesse verlaufen auf zwei Ebenen:
Endokrine Achse (Hypothalamus-Hypophyse-Ovar): AMH hat eine pathophysiologische Funktion – sowohl im Eierstock als auch zentral (über andere Rezeptoren). AMH steuert die Follikelreifung und reguliert weitere hormonelle Effekte: Ein erhöhter AMH-Spiegel steigert die GnRH-Freisetzung und damit auch die Produktion von LH. Das führt zu einem erhöhten LH/FSH-Verhältnis. Dies wiederum fördert die Androgenproduktion.
Metabolische Achse (Fettgewebe und Organe): Auch das Fettgewebe spielt eine Rolle bei der Entstehung des PCOS. So kann eine adipozytäre Dysfunktion Insulinresistenz verursachen und Veränderungen an Leber und Nebenniere hervorrufen. Das begünstigt ebenfalls die Androgenproduktion, die wiederum die Insulinresistenz verstärkt – ein Teufelskreis.
Endokrine und metabolische Achse beeinflussen sich gegenseitig und tragen beide zur Krankheitsentstehung bei.
Zu den relevanten Androgenen gehört Testosteron (androgener Effekt per Definition 100 %). Die Androgene Dehydroepiandrosteronsulfat und Dehydroepiandrosteron (DHEAS und DHEA) sowie Androstendion haben im Vergleich dazu geringere androgene Effekte. Dihydrotestosteron (DHT) hat mit 300 % den höchsten androgenen Effekt.
Abklärungsalgorithmus zur Diagnostik des PCOS
Der Abklärungsalgorithmus zur PCOS-Diagnostik wird in der neuen Leitlinie ausführlich beschrieben. (1)
Bei Verdacht auf PCOS richtet sich die Diagnostik danach, ob:
ein neu aufgetretener, schnell fortschreitender Hirsutismus vorliegt oder
(häufiger) der Hirsutismus schon in der Pubertät begonnen und sich allmählich
entwickelt hat.
Je nach Art der Beschwerden umfasst die Abklärung endokrinologische und Ultraschalluntersuchungen sowie ggf. weitere bildgebende Verfahren. (1)
Wichtig ist die Differenzialdiagnose: Andere Ursachen für die Symptome labordiagnostisch sicher ausgeschlossen werden (1).
Die Abklärung einer ovulatorischen Dysfunktion erfolgt primär anamnetisch. Eine Oligo-/Anovulation wird üblicherweise am Vorliegen einer Zyklustempostörung festgestellt, da diese in der Regel der klinische Ausdruck der Dysfunktion ist. Bei klinischem Verdacht auf ovulatorische Dysfunktion kann eine laborchemische Bestimmung des lutealen Progesterons erfolgen.
Heute gibt es mit den modernen 8-MHz-Sonden statt der früher üblichen 5-MHz-Sonden sehr genaue sonografische Möglichkeiten, Follikel nachzuweisen, um zu untersuchen, ob ein PCOM besteht. (1)
Definition der PCOM:
Bei Anwendung einer 8 MHz-Sonde definiert als das mindestens einseitige Vorliegen von einem antralen Follikelcount (AFC) ≥ 20 Follikel (je 2-9 mm) und/oder einem Ovarvolumen ≥ 10 ml.
Bei Anwendung einer 5 MHz-Sonde ein AFC ≥ 12 Follikel (je 2-9 mm) und/oder einem Ovarvolumen ≥ 10 ml.
Wichtig: Eine veränderte Morphologie findet man jedoch auch bei 25 % der Frauen ohne PCOS, weshalb sie allein als Kriterium zum Nachweis eines PCOMs nicht ausreicht. (4)
Außerdem gilt: In der Adoleszenz ist die Morphologie meist nicht als Kriterium geeignet. Hinzu kommt, dass die sonografische Abklärung mit individuellen Schwankungen in Abhängigkeit von den durchführenden Gynäkolog:innen einhergeht.
Bestimmung der AMH-Konzentration
Weniger subjektiv ist die Bestimmung der AMH-Spiegel, weshalb sie in der neuen Leitlinie als Surrogatparameter der PCOM empfohlen wird (wenn auch nicht als alleiniges Merkmal). Mit AMH-Erhöhungen ist bei allen Phänotypen zu rechnen. (1)
Elecsys® AMH Plus – bislang einziger Test mit validiertem Cut-off-Wert
Der Elecsys® AMH Plus Assay ist der bislang einzige Test mit einem festgelegten Cut-off-Wert für AMH. Dieser basiert auf Daten der APHRODITE-Studie (3), die eine gute Korrelation zwischen AMH und antralem Follikelcount (AFC) erarbeitet und validiert hat.
Bei einer fixen Spezifität von 85,2 % (95 % KI: 83,0–87,4) verlief der Cut-off-Wert von 3,2 ng/ml bei den PCOS-Phänotypen A – D vergleichbar.
Der validierte AMH-Cut-off-Wert kann durch Identifizierung von PCOM die Diagnose des PCOS bei Frauen im Alter von 25 bis 45 Jahren unterstützen.
Mit dem PCOS treten möglicherweise bestimmte Komorbiditäten auf, beispielsweise Diabetes mellitus, kardiovaskuläre Krankheiten und Lebererkrankungen, Essstörungen, schlafbezogene Atemstörung, metabolisches Syndrom, Hashimoto-Thyreoiditis, Infertilität und Endometriumkarzinom. Diese sollten die behandelnden Ärzt:innen berücksichtigen und mit den Patientinnen besprechen. (1)
Es hat sich gezeigt, dass PCOS-Phänotypen mit Hyperandrogenämie ein erhöhtes
Risiko für die Entwicklung eines Diabetes mellitus haben. Daher sollten bei der
Erstdiagnose sowie in regelmäßigen Abständen alle 1–3 Jahre sowie in der Schwangerschaft der Kohlenhydratstoffwechsel evaluiert werden. (1)
Ebenso sollte bei Frauen mit PCOS ein Lipid-Profil bestimmt werden und in regelmäßigen Abständen individuelle Verlaufskontrollen erfolgen. (1)
Frauen mit PCOS und bestimmten Risikofaktoren wie Adipositas, metabolisches
Syndrom u.a. sollten hinsichtlich einer metabolischen Dysfunktion-assoziierten
steatotischen Lebererkrankung (MASLD) evaluiert werden. (1)
Die PCOS sollte multimodal auf verschiedenen Ebenen behandelt werden (siehe Abbildung 1). (1)
Gewichtsmanagement ist der wichtigste Faktor im Hinblick auf Fertilität und Schwangerschaftsausgang. Daneben gehören gesunde Ernährung und körperliche
Aktivität zur Basistherapie.
Außerdem gibt es Therapiemöglichkeiten auf weiteren Ebenen, die individuell abgewogen werden sollten. Dazu zählen das Management des Menstruationszyklus,
Fertilitätsmanagement, Behandlung des Hyperandrogenismus, Lokaltherapie
Hyperandrogenismus sowie die Therapie der Akne.
Beim Vorliegen von Komorbiditäten sollte eine Therapie nach der entsprechenden Leitlinie erfolgen.
Die pharmakologische Therapie des PCOS erfolgt in der Regel im Off-Label-Use. Das medizinische Behandlungsteam soll die Patientin über die fehlende Zulassung, den zu erwartenden Nutzen, mögliche Nebenwirkungen, Kontraindikationen und alternative Therapieoptionen aufklären. (1)
Eine Übersicht der eingesetzten Pharmakotherapeutika sowie ihre Erstattungsfähigkeit (Stand März 2025) findet sich in der Leitlinie (Langfassung, Kap. 4.1.2). (1)
Mit der neuen PCOS-Leitlinie liegt ein aktualisierter, strukturierter, evidenzbasierter Leitfaden vor, der Ärzt:innen dabei hilft, das komplexe Syndrom frühzeitig zu erkennen und adäquat zu behandeln. Sie bietet Patientinnen mehr Sicherheit und eine fundierte Grundlage für eine personalisierte Therapie. Eine der wichtigsten Neuerungen ist die Empfehlung zur Bestimmung des AMH-Spiegels als Surrogatparameter der PCOM.
AWMF S2k-Leitlinie „Diagnostik und Therapie des polyzystischen Ovarsyndroms (PCOS)“. Online verfügbar unter: AWMF Leitlinienregister. Zuletzt abgerufen am 19.10.2025.
Dharani V et al. Reproductive Biology 2025;25:101017
https://doi.org/10.1016/j.repbio.2025.101017
Dietz de Loos A et al. Fertil Steril 2021;116(4):1149-1157
Murphy MK et al. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2006;91:3878-
3884 https://doi.org/10.1210/jc.2006-1085
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