Elecsys® Liquor-Biomarker

Alzheimer früher diagnostizieren

Gesamt-Tau (t-Tau) ist nachweislich ein Marker für das Ausmaß der axonalen und neuronalen Schädigung und Neurodegeneration.1, 2 Eine hohe Konzentration von t-Tau im Liquor steht außerdem im Zusammenhang mit einem schnelleren Fortschreiten von leichter kognitiver Beeinträchtigung (sog. mild cognitive impairment, MCI) aufgrund der Alzheimer-Krankheit (prodromale Alzheimer-Krankheit).3

t-Tau wird auch mit anderen Ursachen von Hirnverletzungen in Verbindung gebracht, z. B. Schlaganfall, und ist daher nicht spezifisch für die Alzheimer-Krankheit. 4

Der Elecsys® total-Tau CSF Test (t-Tau) ist ein Elektrochemilumineszenz-Immunoassay (ECLIA) zur quantitativen In-vitro-Bestimmung von Gesamt-Tau in Cerebrospinalflüssigkeit (CSF).5

Der Elecsys® t-Tau-Assay ist Teil des Elecsys® AD-Portfolios, zusammen mit den Elecsys® β-Amyloid(1-42) CSF II (AB42 2) und Elecsys® Phospho-Tau (181P) CSF (pTau) Immunoassays.5

Elecsys® AD CSF Assays ermöglichen den Nachweis der Amyloid-Positivität, was die Diagnosegenauigkeit und die Sicherheit des Arztes erhöht. 5,6,7

Daneben ermöglichen die Elecsys AD CSF Assays ein frühzeitige Diagnose und Intervention bei Patienten mit MCI, bei denen das Risiko einer Progression zur Alzheimer-Krankheit besteht.4,6


Immunoassay zur quantitativen In-vitro-Bestimmung von Gesamt-Tau in humanem Liquor (Cerebrospinal Fluid, CSF)

Testspezifikationen
Testdauer
Testprinzip
Kalibration
Probenmaterial
Probevolumen
Unterer Messbereich
Messbereich
Haltbarkeit im Gerät
18 Minuten
2-Stufen Sandwich-Assay
2-Punkt
Liquor
50 µL - cobas e 801 Modul und cobas e 402 Modul
30 µL - cobas e 411 Analyzer und cobas e 601/602 Module
LoB (Limit of Blank): 30 pg/mL
LoD (Limit of Detection): 60 pg/mL
LoQ (Limit of Quantitation): 80 pg/mL
8 – 1.300 pg/mL
16 Wochen - cobas e 801 Modul und cobas e 402 Modul
28 Tage - cobas e 411 Analyzer und cobas e 601/602 Module

Elecsys® Total -Tau CSF Test Eigenschaften

  1. Blennow K et al. Nat Rev Neurol 2010;6:131–144;

  2. Blennow K, Zetterberg H. J Intern Med 2018;284:643–663; 3. Blom ES et al. Dement Geriatr Cogn Disord. 2009;27:458–464

  3. Blom, ES., Giedraitis, V., Zetterberg, H. et al. (2009). Dement Geriatr Cogn Disord, 27(5), 458-64.

  4. Olsson B, et al. Lancet Neurol. 2016;15(7)673–684;

  5. Elecsys® Method Sheet: ms_08821941500V1.0, ms_08821909500V1.0, ms_08846715500V1.0, ms_08846693500V1.0,  ms_08846634500V1.0, ms_08846685500V1.0

  6. Rabinovici, G.D. et al. (2019). Association of Amyloid Positron Emission Tomography With Subsequent Change in Clinical Management Among Medicare Beneficiaries With Mild Cognitive Impairment or Dementia. JAMA 321(13), 1286-1294.

  7. Hansson, O. et al. (2018). CSF biomarkers of Alzheimer’s disease concord with amyloid-β PET and predict clinical progression: A study of fully automated immunoassays in BioFINDER and ADNI cohorts. Alzheimers Dement 14(11), 1470-1481

Referenzen (01.06.2022)

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